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Sultuybek GK, Yenmis G y Koc A
La poli (ADP-ribosa) polimerasa-1 (PARP-1) tiene varias funciones en procesos celulares como la reparación del ADN, la estabilidad genómica, la transcripción, la respuesta al estrés y la muerte celular a través de la regulación de las vías de señalización de la muerte y la inflamación . Por otro lado, se ha demostrado que la inhibición de PARP-1 proporciona beneficios en modelos experimentales de animales con enfermedades inflamatorias como el asma, la aterosclerosis y la diabetes. PARP-1 también actúa como coactivador transcripcional del factor nuclear kappa B (NFKB). El NFKB es un factor de transcripción ubicuo que controla la expresión de genes que codifican moléculas de adhesión celular, factores de crecimiento, citocinas y algunas proteínas de fase aguda. La activación inapropiada de NFKB se ha buscado principalmente con eventos inflamatorios. En estudios de inhibición completa y persistente de NFKB, se investigaron la apoptosis, el desarrollo inapropiado de células inmunes y el crecimiento celular retrasado. Estos hallazgos podrían proporcionar nuevas percepciones en la patogénesis de los trastornos inflamatorios con respecto a las funciones de las proteínas PARP-1 y NFKB1. En esta revisión, nos centramos en algunas variaciones (rs28362491, rs696, rs1136410, rs2793378, rs7527192) de los genes PARP-1 y NFKB1 en relación con la susceptibilidad a enfermedades inflamatorias comunes, incluida la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico , la rinitis alérgica, la enfermedad de Graves, la tiroiditis de Hashimoto, el asma y la enfermedad de Behcet.