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Yoshinori Seko
Previamente, identificamos un nuevo factor humoral inductor de apoptosis en el medio acondicionado de miocitos cardíacos hipóxicos/reoxigenados. La isquemia/reperfusión miocárdica aumentó notablemente los niveles plasmáticos de ORAIP y la lesión por isquemia/reperfusión miocárdica se suprimió claramente mediante la neutralización de anticuerpos anti-ORAIP in vivo. Llamamos a esta nueva forma secretada modificada postraduccionalmente del factor de iniciación de la traducción eucariota 5A, proteína inductora de apoptosis sensible al estrés oxidativo (ORAIP). Se ha acumulado evidencia de que ORAIP puede ser un inductor de apoptosis común y dominante entre varios tipos de células en respuesta a varios tipos de estrés oxidativo involucrados en un amplio espectro de trastornos agudos y crónicos. Encontramos que las células inmunes infiltrantes expresaban fuertemente ORAIP en los tejidos con miocarditis, aortitis y aterosclerosis, lo que sugiere que la señalización apoptótica mediada por ORAIP puede desempeñar un papel en la patogénesis involucrada. Se necesitan más investigaciones para confirmar si ORAIP puede ser un biomarcador sensible y un objetivo terapéutico para la lesión celular implicada en los trastornos inmunes.