ISSN: 2161-0460

Revista de enfermedad de Alzheimer y parkinsonismo

Acceso abierto

Nuestro grupo organiza más de 3000 Series de conferencias Eventos cada año en EE. UU., Europa y América. Asia con el apoyo de 1.000 sociedades científicas más y publica más de 700 Acceso abierto Revistas que contienen más de 50.000 personalidades eminentes, científicos de renombre como miembros del consejo editorial.

Revistas de acceso abierto que ganan más lectores y citas
700 revistas y 15 000 000 de lectores Cada revista obtiene más de 25 000 lectores

Indexado en
  • Índice Copérnico
  • Google Académico
  • sherpa romeo
  • Abrir puerta J
  • Revista GenámicaBuscar
  • Claves Académicas
  • TOC de revistas
  • Infraestructura Nacional del Conocimiento de China (CNKI)
  • Biblioteca de revistas electrónicas
  • Búsqueda de referencia
  • Universidad Hamdard
  • EBSCO AZ
  • OCLC-WorldCat
  • Catálogo en línea SWB
  • Biblioteca Virtual de Biología (vifabio)
  • publones
  • Fundación de Ginebra para la educación y la investigación médicas
  • Pub Europeo
  • ICMJE
Comparte esta página

Abstracto

A Novel TREM2-Mediated Link between Diabetes and Cognitive Impairment: Recent Findings and Future Perspectives

Masashi Tanaka, Hajime Yamakage, Takayuki Inoue, Shinya Masuda, Ryuji Ohue-Kitano, Toru Kusakabe and Noriko Satoh-Asahara

The protein triggering receptor expressed on myeloid cell 2 (TREM2) is a cell surface receptor exclusively expressed on microglia in the brain. Recent extensive studies reveal that the functions of TREM2 as well as the phenotypes of TREM2-expressing microglia are closely implicated in the pathogenesis of neurodegenerative diseases including Alzheimer’s disease (AD), one of the most common causes of dementia. Furthermore, several recent studies reported a possible novel pathological implication for TREM2 in cognitive impairment associated with diabetes, one of the several metabolic diseases that are reported risk factors of dementia. In this review, we summarize recent advances and future research directions on the pathophysiological significance of TREM2 in AD and other neurodegenerative diseases as well as in metabolic diseases with increased risk for dementia.