Biología celular y molecular

Abstracto

ARHGAP11A promueve la proliferación e invasión del adenocarcinoma de pulmón a través de la vía ROCK-LIMK-cofilina

Jian Zhang y De-Yan Cao

Antecedentes: Nuestro objetivo fue investigar la importancia clínica y los roles biológicos de ARHGAP11A en el adenocarcinoma de pulmón (LUAD). Métodos: En primer lugar, analizamos el nivel de expresión de ARHGAP11A en LUAD según TCGA. A continuación, se realizó una PCR de transcripción inversa cuantitativa (qRT-PCR) para examinar el nivel de expresión de ARHGAP11A en las líneas celulares LUAD (A549 y Calu-3). Después de la inhibición de ARHGAP11A en las células A549, se utilizaron el kit de recuento celular-8 (CCK-8) y ensayos de pocillos trans para medir la proliferación y la capacidad de migración de las células A549 con o sin silenciamiento de ARHGAP11A. Se utilizó Western blot para identificar la vía subyacente a través de la cual el silenciamiento de ARHGAP11A media los roles biológicos en LUAD. Resultados: ARHGAP11A se sobreexpresó significativamente en los tejidos LUAD. Los pacientes en el subgrupo de alta expresión de ARHGAP11A experimentaron una peor supervivencia general en comparación con el subgrupo de baja expresión. El análisis univariado y multivariado mostró que ARHGAP11A era un predictor pronóstico independiente para LUAD. Después del silenciamiento de ARHGAP11A en células A549, se observó que la tasa de proliferación celular, la capacidad invasiva y migratoria se inhibieron. Sorprendentemente, los resultados de Western blot mostraron que la reducción de ARHGAP11A inhibió notablemente la expresión de ROCK, pLIMK2 y pCofilin en células A549. Conclusión: El aumento de la expresión de ARHGAP11A podría regular la proliferación y la metástasis de células LUAD, y lo identificó como un biomarcador de mal pronóstico en LUAD.