ISSN: 2161-0460

Revista de enfermedad de Alzheimer y parkinsonismo

Acceso abierto

Nuestro grupo organiza más de 3000 Series de conferencias Eventos cada año en EE. UU., Europa y América. Asia con el apoyo de 1.000 sociedades científicas más y publica más de 700 Acceso abierto Revistas que contienen más de 50.000 personalidades eminentes, científicos de renombre como miembros del consejo editorial.

Revistas de acceso abierto que ganan más lectores y citas
700 revistas y 15 000 000 de lectores Cada revista obtiene más de 25 000 lectores

Indexado en
  • Índice Copérnico
  • Google Académico
  • sherpa romeo
  • Abrir puerta J
  • Revista GenámicaBuscar
  • Claves Académicas
  • TOC de revistas
  • Infraestructura Nacional del Conocimiento de China (CNKI)
  • Biblioteca de revistas electrónicas
  • Búsqueda de referencia
  • Universidad Hamdard
  • EBSCO AZ
  • OCLC-WorldCat
  • Catálogo en línea SWB
  • Biblioteca Virtual de Biología (vifabio)
  • publones
  • Fundación de Ginebra para la educación y la investigación médicas
  • Pub Europeo
  • ICMJE
Comparte esta página

Abstracto

Catechol Tetrahydroisoquinolines Enhance a-Synuclein Aggregation and Specify the Neurotoxicity to Dopaminergic Neurons

Zixuan Chen, Jianqing Lu, Jinyan Duan, Xiaotong Zheng, Yanyan Zhang, Chao Han and Yulin Deng*

Parkinson disease (PD) is the second most common neurodegenerative disorder after Alzheimer disease with no definitive neuroprotective therapies. Previous studies have demonstrated that Catechol tetra hydroisoquinolines (CTIQs) are toxic to dopaminergic neurons. These toxins can induce mitochondrial dysfunction, which consequently contributes to the pathogenesis of PD. Unlike external neurotoxins, such as agrochemicals and MPTP, CTIQs can be synthesized in the brains of human based on the dopamine and the particular aldehyde. Besides, aggregated α-synuclein (α-syn), one of the hallmarks of PD, has been proved to be a key contributor in the development of PD and can be affected by many neurotoxins. Some studies have presented that CTIQs enhanced the aggregation of α-syn and increased the neurotoxin of α-syn, which might be the pathological mechanism of PD. Therefore, this chapter will reveal the role of CTIQs and α-syn and try to clarify the relationship between them.