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Gary L. Jones
Tres factores principales explican la acumulación de complejos de lipoproteínas en zonas focales del árbol arterial que luego pueden conducir al desarrollo de placa: (a) flujo divergente del árbol arterial que está puntuado en bifurcaciones arteriales, (b) la pared arterial es una membrana semipermeable con flujo constante de fluido a granel, a través de los intersticios de la pared íntima, y ??(c) difusividad dependiente del cizallamiento de las macromoléculas que depende en gran medida de la velocidad de cizallamiento local. En ausencia de cualquier factor, no se produciría acumulación en la pared o las lipoproteínas formarían capas sobre todo el árbol arterial. Se desarrollan modelos y se aplican a varias zonas de una rama arterial, que muestra grandes variaciones en las acumulaciones en la pared. Los modelos muestran que los aspectos más importantes ocurren desde la pared. Acumulaciones muy altas de lípidos de factores de 2 a 6 veces los valores de volumen en el flujo recirculante aguas abajo de las ramas o en aneurismas, mientras que otros muestran acumulaciones mínimas.
Estos factores causales se relacionan directamente con los datos clínicos que vinculan el tabaquismo con el aumento de la permeabilidad de la pared y, por lo tanto, de la tasa de permeación, con la incidencia y gravedad de las placas ateroscleróticas , así como con datos sustanciales que vinculan la hipertensión arterial que afecta a la tasa de permeación de la pared con la gravedad o incidencia de la formación de placa. También hay evidencia de retroalimentación por la cual la hinchazón local de la íntima aumenta los espacios intersticiales que permiten que el líquido a granel pase más fácilmente, acelerando así las acumulaciones locales en estas zonas.
Este trabajo integra aspectos que se han estudiado por separado pero que no están todos presentes en trabajos anteriores.