Aterosclerosis: acceso abierto

Abstracto

Senescencia celular en la aterosclerosis: una revisión exhaustiva de los mecanismos y las implicaciones

Gloria Coppe

La aterosclerosis, un trastorno inmunológico-inflamatorio crónico y relacionado con la edad que se caracteriza por la formación de placas ricas en lípidos en las paredes arteriales, sigue siendo la principal causa de mortalidad mundial. Si bien los avances en cardiología han mejorado nuestra comprensión de la aterosclerosis, los mecanismos subyacentes siguen siendo complejos. Recientemente, la evidencia emergente ha arrojado luz sobre el papel fundamental de la senescencia celular en este proceso patológico. La senescencia celular se caracteriza por la detención irreversible del ciclo celular y alteraciones fenotípicas distintivas, junto con la producción de factores de fenotipo secretor asociado a la senescencia (SASP), que contribuyen a las respuestas proinflamatorias y proateroscleróticas. Esta revisión tiene como objetivo proporcionar un examen extenso de la evidencia actual sobre la senescencia celular en la aterosclerosis, centrándose en su papel en las células endoteliales (CE) y las células musculares lisas vasculares (CMLV). Analizamos los diversos estímulos causantes de la senescencia celular en la aterosclerosis, incluida la hiperlipidemia, la hipertensión, la diabetes, la obesidad, el daño del ADN, las señales de oncogenes y la disfunción mitocondrial. Además, exploramos la interacción entre la senescencia celular y la aterosclerosis, haciendo hincapié en la participación de las células senescentes en el proceso fisiopatológico. Esta revisión exhaustiva tiene como objetivo mejorar nuestra comprensión de los mecanismos moleculares subyacentes a la aterosclerosis y arrojar luz sobre posibles estrategias terapéuticas dirigidas a la senescencia celular para la prevención y el tratamiento de esta enfermedad potencialmente mortal.