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Erick Sizuki
Las células indiferenciadas de la enfermedad (CSC) son una subpoblación que puede impulsar la repetición y la metástasis. De esta manera, se requieren tratamientos centrados en las CSC. El mecanismo molecular preciso por el cual las no CSC regulan la proliferación y diferenciación de las CSC en el microambiente tumoral es en gran parte desconocido, a pesar de hallazgos previos que lo sugieren. En la línea celular de cáncer de próstata humano PC-3, descubrimos que una interacción directa entre CSC y no CSC disminuyó la división de CSC [ 1 ]. Cuando las células PC-3 parentales no ricas en CSC estaban presentes en un cultivo, la proliferación de CSC derivadas de PC-3 (PrSC) fue significativamente menor (47%) que cuando estaban ausentes. Cuando las PrSC se cocultivaron indirectamente con células PC-3 a través de un inserto Transwell, no hubo diferencias en la proliferación de PrSC, y las PrSC que se unieron transitoriamente a células PC-3 inmovilizadas proliferaron más lentamente que las PrSC. La recurrencia de la división celular con un contacto más temprano con PrSC fue 2,8 veces mayor en el monocultivo de PrSC en comparación con el cocultivo con células PC-3 [ 2 ]. Un ensayo de proximidad celular reveló que las PrSC estaban aproximadamente 1,3 veces más estrechamente asociadas en el monocultivo que en el cocultivo con células PC-3. En el cocultivo con células PC-3, la frecuencia de división asimétrica de PrSC fue del 1,0%, mientras que fue del 6,5% en el monocultivo (P 0,045). Descubrimos que el contacto PrSC-no CSC regula la frecuencia y el modo de división de PrSC a través del análisis de datos. El tratamiento del cáncer puede tener un objetivo útil en esta regulación [ 3 ].