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Joana Guimarães, Eduardo Moura, Elisabete Silva, Carolina Garrett y María Augusta Vieira-Coelho
La pérdida de peso ocurre durante la historia natural de la enfermedad de Parkinson (EP). Esta manifestación no motora de la enfermedad se revierte con terapias de estimulación cerebral profunda del núcleo subtalámico (DBS-STN), que a menudo se asocia con aumento de peso. Aunque se ha propuesto que la EP está asociada con alteraciones en el metabolismo energético central , los mecanismos responsables de esta variación de peso siguen siendo desconocidos. Este estudio evalúa el perfil de peso y el estado nutricional del modelo de rata de EP con 6-hidroxidopamina (6-OHDA) sometido a DBS-STN. Las ratas se volvieron parkinsonianas mediante inyecciones bilaterales de 6-OHDA en el cuerpo estriado y se implantaron electrodos bilateralmente a nivel del STN. Las ratas se colocaron en jaulas metabólicas para evaluar el peso, la ingesta de alimentos y líquidos y el volumen de orina y heces antes y 2 y 4 semanas después del comienzo de la estimulación. Antes de que comenzara la estimulación (2 semanas después de la lesión por 6-OHDA), el peso y los parámetros metabólicos eran similares entre las ratas parkinsonianas con y sin electrodos y las ratas de control emparejadas. Dos semanas después de iniciada la estimulación (4 semanas después de la lesión por 6-OHDA) y al final del estudio, 4 semanas después de iniciada la estimulación (6 semanas después de la lesión por 6-OHDA), el peso corporal y los parámetros metabólicos evaluados permanecieron inalterados entre los grupos de animales. Además, al final del estudio, no se encontraron diferencias estadísticamente significativas en la eficiencia de la alimentación (cambio de peso/cantidad de alimento ingerido) o la ganancia de peso entre los grupos. En conclusión, en el modelo de rata de EP con neurodegeneración dopaminérgica estriatal ni la inducción de EP ni la DBS-STN influyeron en la variación de peso ni en el estado metabólico. Es posible que se requieran mecanismos adicionales para inducir el estado metabólico alterado observado en pacientes con EP antes y después de STN-DBS.