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Zahra Farahani, Mahnaz Taherianfard y Saied Nazifi
Objetivo: La ingesta de etanol disminuye la ingesta de alimentos en ratas, y uno de los posibles mediadores de este efecto del alcohol es la leptina. Por otro lado, la concentración de homocisteína plasmática total es un indicador bien establecido del riesgo de enfermedad cardiovascular, y parece estar relacionada con el consumo de etanol. Por lo tanto, el objetivo del presente estudio fue investigar el efecto de la exposición aguda (70%) y crónica (10%) al etanol evaporado sobre 1) la concentración de leptina y homocisteína en el cerebro el día 15 del desarrollo embrionario del pollo; 2) la concentración de leptina y homocisteína en el cerebro inmediatamente después de la eclosión del pollo; 3) la concentración de leptina sérica inmediatamente después de la eclosión del pollo.
Métodos: Se utilizaron 60 huevos fertilizados. Los huevos se dividieron en 3 grupos, 1) Control; 2) exposición aguda al etanol 3) exposición crónica al etanol. La homocisteína se midió utilizando un ensayo ligado a enzimas y la leptina se midió con el kit de radioinmunoensayo de leptina de pollo.
Resultados: Los datos mostraron que la exposición aguda y crónica al etanol disminuyó significativamente (P<0,05) la concentración de homocisteína cerebral el día 15 de la etapa embrionaria del pollo, pero no tuvo ningún efecto sobre la concentración de homocisteína cerebral inmediatamente después de la eclosión. La exposición aguda y crónica al etanol aumentó significativamente (P<0,05) la leptina cerebral el día 15 de la etapa embrionaria, la leptina cerebral inmediatamente después de la eclosión del polluelo y la leptina plasmática inmediatamente después de la eclosión del polluelo.
Conclusión: Los resultados actuales indican que la exposición aguda y crónica al etanol por evaporación en la etapa embrionaria del pollo puede alterar la homocisteína cerebral, la leptina cerebral y la leptina sérica.