Revista de investigación de inmunología de las mucosas

Abstracto

La expresión de CXCR3 en células inmunes adaptativas e innatas contribuye a la patología del oviducto durante la infección por Chlamydia muridarum

Janina Jiang, Heather Maxion, Cheryl I Champion, Guangchao Liu y Kathleen A. Kelly

El CXCR3 es un receptor de quimiocina expresado en una amplia gama de leucocitos y está involucrado en la migración de leucocitos a través de la sangre y los vasos linfáticos. Específicamente, el CXCR3 es necesario para la localización de los linfocitos en la mucosa genital. En comparación con los ratones de tipo salvaje (WT), los ratones con deficiencia de CXCR3 (CXCR3-/-) infectados con Chlamydia muridarum ( C. muridarum ) no mostraron una disminución de la eliminación y resolución de la infección . Sin embargo, poseían una carga bacteriana significativamente mayor y niveles más bajos de células TH1 productoras de IFN-γ. Los knockouts también demostraron una disminución significativa en el nivel de células dendríticas convencionales activadas en el GT, lo que en última instancia condujo a la disminución de las células TH1 activadas. Además, se encontraron pocas células dendríticas plasmocitoides activadas, que poseen un fenotipo inflamatorio, en el ganglio linfático de los ratones infectados. Esta reducción en pDC puede ser responsable de la disminución de los neutrófilos, que son células inflamatorias agudas, en los ratones CXCR3-/-. Debido a la significativa reducción del nivel de inflamación aguda, estos ratones también presentan una disminución de la dilatación y la patología en el oviducto. Esto demuestra que los ratones CXCR3- /- poseen la capacidad de eliminar las infecciones por C. muridarum , pero lo hacen sin el aumento de la inflamación y la patología en el tracto gastrointestinal.