Biología celular y molecular

Abstracto

Perfiles de expresión y funciones de BRCC3 y NLRP3 en la transformación maligna de la endometriosis

Yu Liu1#, Yu Yang2#, Wei-qiong Wu1, Wen-ying Zhang1, Yu-hua Huang1, Lei Cao1, Cheng-bin Ma1 * y Ping Liu3 *

Objetivo : Los mecanismos que subyacen a la progresión de la endometriosis al cáncer de ovario asociado a la endometriosis (EAOC) son poco conocidos. Estudios previos sugieren que el inflamasoma NLRP3 desempeña un papel importante en la respuesta inflamatoria asociada al daño o mal funcionamiento de los tejidos. El presente estudio tuvo como objetivo explorar el papel de la activación del inflamasoma NLRP3 durante la progresión de la endometriosis al EAOC.

Método: Se reconocieron muestras de tejido clínico de endometrio, endometriosis y EAOC. Se investigaron los patrones de expresión de NLRP3, caspasa-1 e IL-1β, así como BRCC3, un regulador ascendente de NLRP3. Además, se exploró el papel funcional de BRCC3 en la transformación maligna de la endometriosis en EAOC.

Resultados: Nuestro estudio mostró que la activación del inflamasoma NLRP3 ocurrió en muestras de EAOC y endometriosis en comparación con el endometrio normal. La expresión de NLRP3 también se correlacionó positivamente con el estadio FIGO y se comprometió negativamente con la diferenciación tumoral. Además, BRCC3 aumentó significativamente en EAOC y endometriosis, correlacionándose positivamente con NLRP3 en tejidos de EAOC. Funcionalmente, nuestro estudio demostró que la sobreexpresión de BRCC3 promovió significativamente la proliferación celular, inhibió la apoptosis y mejoró la migración e invasión de células de endometriosis. Por el contrario, la supresión de BRCC3 suprimió dichos efectos en las células de endometriosis. Mecánicamente, BRCC3 activó la expresión de NLRP3 y la supresión de NLRP3 revirtió los efectos de BRCC3 en las células de endometriosis.

Conclusión: En conclusión, BRCC3 podría regular la expresión de NLRP3, induciendo así la transformación maligna de la endometriosis en EAOC.