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Kwon I, Jang Y, Song W, Cosio-Lima LM y Lee Y
El ejercicio de resistencia (EXE) es un potente inductor tanto de la transformación de las fibras musculares como de la autofagia en los músculos esqueléticos. Sin embargo, se desconoce si la autofagia está asociada con la transformación de las fibras musculares inducida por EXE. Por lo tanto, examinamos las respuestas de autofagia en tejidos musculares rápidos (tibial anterior; TA) después de seis semanas de EXE en cinta de correr a largo plazo evaluando una serie de vías de señalización de autofagia y la transformación de las fibras musculares mediante análisis de transferencia Western y microscopía de fluorescencia. Primero, confirmamos que EXE causó fenotipos musculares lentos en el músculo TA, evidenciado por la reducción en las áreas de sección transversal de las fibras musculares, aumentos en las fibras de tipo I y II y regulación positiva de las proteínas mitocondriales. Posteriormente, nuestros resultados mostraron que la transformación de los tipos de fibras musculares coincidió con la regulación positiva de la autofagia (p. ej., un aumento en LC3-II, la relación LC3-II/I y BNIP3); Sin embargo, curiosamente, la señalización inductiva de la autofagia (p. ej., la fosforilación de AMPK y BCL2) se suprimió. Además, la señalización anabólica (p. ej., un aumento en los niveles de fosforilación de AKT, mTOR, p70S6K y FOXO3), que normalmente sirve como factor antiautofagia, se elevó significativamente. Nuestros hallazgos sugieren que, aunque los niveles de autofagia se mantuvieron más altos en TA de ratones entrenados con EXE en comparación con ratones sedentarios, la potenciación concomitante de la señalización anabólica por EXE puede servir como una retroalimentación negativa para prevenir el catabolismo excesivo inducido por la autofagia. También sugerimos que esta respuesta anabólica puede ser necesaria para la remodelación de fibras musculares rápidas anaeróbicas en fibras musculares aeróbicas y la biogénesis mitocondrial.