ISSN: 2381-8727

Revista Internacional de Inflamación, Cáncer y Terapia Integrativa

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Abstracto

Anticuerpos anti-fosfatasa de tirosina muy elevados en un paciente diabético tipo 1 con complicaciones diabéticas avanzadas y disfunción pancreática exocrina

Blaslov K , Bulum T , Cuca JK y Duvnjak L

Objetivo e importancia: La insuficiencia pancreática exocrina (IPP) es un fenómeno observado en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) que se interpreta como una complicación de la enfermedad y se explica por varias hipótesis: el deterioro del reflejo enteropancreático y los cambios en los péptidos gastrointestinales debido a la neuropatía autonómica diabética (NAD) es una de ellas. Se especula que el daño autoinmune es una de las causas subyacentes en la patogénesis de la NAD. Estudios recientes informan que los altos niveles de anticuerpos tirosina fosfatasa (IA-2Abs) pueden predecir una falla rápida de las células β pancreáticas y podrían ser indicativos de una autoinmunidad más agresiva.

Presentación del caso: Paciente masculino de 55 años con diabetes tipo 1 y 13 años de evolución de la enfermedad, que presentó síntomas de hormigueo y espasmos en manos y piernas, y diarrea diaria después de las comidas. Había sido hospitalizado varias veces en el Departamento de Gastroenterología debido a diarrea. No se encontraron causas bacteriológicas ni virales.

Intervención: El examen neurológico mostró un caso grave de DAN. Las pruebas de grasa fecal, así como la presencia de fibras musculares en las heces, fueron positivas. Las pruebas inmunológicas para anticuerpos específicos de T1DM revelaron IA-2Ab altamente positivo (2128,0 UI/ml), bajo título de anticuerpos de ácido glutámico (12,9 UI/ml) y título de anticuerpos de células de los islotes negativo (<5 U de JDF). Después de la metoclopramida tres veces 10 mg por vía oral y pancreatina tres veces 400 mg por vía oral al día, el paciente comenzó a recuperarse y posteriormente fue dado de alta.

Conclusión: Consideramos que niveles elevados de IA-2Ab están implicados en el daño tisular del páncreas y del nervio autónomo, ya sea de forma simultánea o predominante en uno de ellos, lo que consecuentemente conduce al desarrollo del otro.

Descargo de responsabilidad: este resumen se tradujo utilizando herramientas de inteligencia artificial y aún no ha sido revisado ni verificado.