Revista de investigación de inmunología de las mucosas

Abstracto

La inmunización con la proteína nucleocápside del Sars-Cov-2 desencadena una respuesta inmunitaria pulmonar en ratas

Calas Bacerd

La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), causada por el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2), se notificó por primera vez en China en diciembre de 2019 y en enero de 2020 la Organización Mundial de la Salud (OMS) la definió como una emergencia de salud pública de importancia internacional. El brote de COVID-19 alcanzó rápidamente a prácticamente todos los países del mundo, lo que llevó a la OMS a cambiar su clasificación y definir la enfermedad como una pandemia. Menos de 2 años después de la notificación del primer paciente de COVID-19, el mundo registra más de 206 millones de casos registrados de la enfermedad, 4,34 millones de muertes causadas por esta patología y la aparición de varias variantes del SARSCoV-2.

El rango de presentaciones clínicas de COVID-19 es extremadamente amplio y puede variar desde una condición asintomática hasta insuficiencia respiratoria y multiorgánica severa, que puede llevar a la muerte [ 1 , 2 ]. Los síntomas clínicos más comunes incluyen; tos seca, fatiga, pérdida del gusto y el olfato, fiebre y disnea, que varían en intensidad y pueden ser moderados y comparables a las manifestaciones de un resfriado común, o severos, lo que lleva a la necesidad de hospitalización y soporte respiratorio debido a una lesión pulmonar aguda. Además de los síntomas clásicos del síndrome respiratorio, se observaron otras características clínicas y de laboratorio, como cambios en la activación de las vías de coagulación sanguínea, en pacientes con COVID-19, quienes pueden presentar depósito de fibrina y micro trombosis intravascular diseminada que afectan el sistema nervioso central (SNC), el sistema urinario, entre otros órganos. Los mecanismos fisiopatológicos que determinan la gravedad de las manifestaciones de COVID-19 aún no están claros y pueden depender de la susceptibilidad genética, condiciones preexistentes; como diabetes, hipertensión y obesidad, y la salud general individual. Los principales artículos e informes de casos publicados hasta la fecha muestran la presencia de al menos dos fases distintas en la evolución de la patología COVID-19: la primera, desencadenada directamente por la infección viral, y la segunda, más grave y generalmente correlacionada con un peor pronóstico para el paciente, promovida por la respuesta inmune exacerbada del organismo huésped, un síndrome inflamatorio sistémico potencialmente mortal conocido como “Tormenta de citocinas” [ 3 , 4 ].