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Abstracto

Aumento de la incidencia del autismo: ¿existe una única causa?

Sarah Crawford

La hipótesis del umbral cuantitativo de exposición (ETC) propone que el trastorno del espectro autista (TEA) se desencadena por los efectos acumulativos de la exposición de alto nivel a factores endógenos y ambientales que actúan como antígenos para alterar las funciones normales del sistema inmunitario (SI) y del sistema nervioso central (SNC) asociado durante las etapas críticas del desarrollo prenatal y de la primera infancia. La hipótesis predice que cuanto mayor sea el número de factores de riesgo y las cantidades cuantitativas de cada uno de ellos a los que se expone un niño antes del nacimiento y en la vida postnatal temprana, mayor será la probabilidad de que el niño desarrolle alguna forma de TEA como resultado de sus efectos sobre las vías críticamente integradas del SI y del SNC activas durante la maduración cerebral prenatal, neonatal y de la primera infancia . Estos factores de riesgo se han identificado en amplios estudios epidemiológicos que incluyen la predisposición genética, la exposición maternofetal a enfermedades infecciosas, fenómenos inflamatorios y autoinmunes, así como la exposición a factores ambientales antigénicos y proinflamatorios. Las tasas de incidencia de varios factores de riesgo potenciales para el TEA se correlacionan con los aumentos observados en la incidencia del TEA durante las últimas décadas, incluyendo una mayor incidencia de enfermedades infecciosas pediátricas , un aumento de la obesidad/diabetes tipo 2 en padres en edad fértil y un mayor uso de tetrahidrocannabinol (THC) durante los años fértiles. Este modelo puede ser útil incluso cuando no se puedan cuantificar las contribuciones individuales de factores de riesgo específicos, ya que propone que el nivel cuantitativo combinado de exposición a los factores de riesgo para el TEA, en lugar de la exposición a cualquier factor de riesgo en sí, define las tasas de incidencia umbral. El modelo tiene un valor predictivo importante, ya que sugiere que, en lugar de intentar identificar un agente causal específico vinculado al TEA, el perfil combinado de factores de riesgo debería evaluarse en estudios de población para especificar con mayor precisión los límites de exposición preumbral.

Descargo de responsabilidad: este resumen se tradujo utilizando herramientas de inteligencia artificial y aún no ha sido revisado ni verificado.