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Bradley-Whitman MA y Lovell MA
Los estudios de daño oxidativo durante la progresión de la enfermedad de Alzheimer (EA) sugieren un papel central en la patogénesis de la enfermedad. Para determinar si la oxidación del ARN aumenta en la progresión de la EA, se analizaron los niveles de bases oxidadas del ARN de los giros temporales superior y medio (SMTG), el lóbulo parietal inferior (IPL) y el cerebelo (CER) a lo largo de la progresión de la EA, incluidos sujetos con deterioro cognitivo leve (DCL), EA preclínica (PCAD), EA en etapa tardía (LAD), control enfermo (DC) (demencia frontotemporal (FTD) y demencia con cuerpos de Lewy (DLB)) y sujetos de control normales (NC) de la misma edad mediante espectrometría de masas por cromatografía de gases. Los niveles medianos de múltiples aductos de ARN se elevaron significativamente (p < 0,05) en el SMTG, IPL y CER en múltiples etapas de EA y en sujetos con DC. Los niveles elevados de 4,6-diamino-5-foramidopirimidina (FapyA) sugieren un entorno hipóxico en las primeras fases de la progresión de la enfermedad de Alzheimer y en sujetos con DC. En general, estos datos sugieren que el daño oxidativo es un evento temprano no solo en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer, sino que está presente en las enfermedades neurodegenerativas en general.