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Shi-Fang Yan, Nigel Mackman, Walter Kisiel, David Stern, David Pinsky
Se describe una vía a través de la cual los niveles reducidos de oxígeno activan el factor de transcripción respuesta temprana al crecimiento-1 (Egr-1), lo que conduce a la transcripción/traducción de novo del factor tisular en los fagocitos mononucleares y las células musculares lisas, lo que culmina en la deposición de fibrina vascular. La respuesta procoagulante se magnifica por la supresión concomitante de la fibrinólisis por la regulación positiva mediada por la hipoxia del inhibidor del activador del plasminógeno-1. Estos datos agregan una nueva faceta a la biología de la trombosis asociada con la hipoxemia/estasis e implican que la interferencia con los mecanismos que causan la activación de Egr-1 en respuesta a la privación de oxígeno podría prevenir la deposición de fibrina vascular que ocurre en la isquemia sin interferir directamente con otras vías pro/anticoagulantes.