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Gloria Coppe
Este estudio se centra en la aterosclerosis, una causa importante de enfermedad cardiovascular (ECV). La aterosclerosis es un trastorno inflamatorio crónico caracterizado por células inmunocompetentes en las lesiones que generan principalmente citocinas proinflamatorias. La presencia de células muertas y versiones oxidadas de lipoproteínas de baja densidad (oxLDL) es significativa en este síndrome. La ruptura de las placas ateroscleróticas es la principal causa de ECV. En concentraciones más altas, oxLDL tiene características que promueven la inflamación y la activación inmunológica, causando la muerte celular. También incluye fosfolípidos inflamatorios, en particular la fosforilcolina (PC), que es un epítopo intrigante. Los anticuerpos que se dirigen a PC (anti-PC) pueden tener beneficios ateroprotectores, posiblemente debido a sus cualidades antiinflamatorias. Si bien se ha discutido la participación de bacterias y virus en la aterosclerosis, ha sido difícil obtener pruebas directas y los estudios con antibióticos han fallado. Las proteínas de choque térmico tienen el potencial de ser objetivos para las respuestas inmunitarias aterogénicas. Las citocinas proinflamatorias, las quimiocinas y los mediadores lipídicos son otros factores que contribuyen a la ruptura de la placa. Para establecer la inflamación como causa de la aterosclerosis y la ECV, se requieren ensayos clínicos que utilicen terapias antiinflamatorias e inmunomoduladoras. Esta revisión investiga los posibles orígenes de las respuestas inmunológicas y la inflamación en la aterosclerosis, así como las técnicas terapéuticas que se dirigen a la inflamación para terapias innovadoras contra la ECV.