Biología celular y molecular

Abstracto

El silenciamiento de KIAA0101 supera la resistencia al cisplatino en el cáncer de pulmón de células no pequeñas al inhibir la vía PI3K/AKT/mTOR

Mingming Zhang

Construimos plásmidos de sobreexpresión de KIAA0101 y plásmidos de interferencia de KIAA0101. Se utilizó el ensayo MTT para detectar el efecto de la inhibición y sobreexpresión de KIAA0101 en la resistencia de las células de CPCNP al cisplatino. Finalmente, exploramos el mecanismo regulador de KIAA0101 que regula la resistencia al cisplatino en el CPCNP mediante WB y el experimento de rescate. Nuestra investigación mostró que el cisplatino tenía efectos inhibidores mucho más fuertes, el nivel de resistencia al cisplatino disminuyó y la expresión de PI3K, p-Akt y p-mTOR disminuyó significativamente en las células de CPCNP cuando se inhibió la expresión de KIAA0101. Por el contrario, la sobreexpresión de KIAA0101 debilita significativamente el efecto inhibidor del cisplatino en las células de CPCNP y el nivel de resistencia al cisplatino, mientras que la expresión de PI3K, p-Akt y p-mTOR aumentó significativamente. Al agregar el inhibidor de la vía de señalización PI3K wortmannin a la sobreexpresión de KIAA0101, se revirtió el papel de KIAA0101 en la mejora de la resistencia al cáncer de pulmón y redujo la expresión de PI3K, p-AKT y proteína p-mTOR. Nuestro estudio reveló por primera vez que KIAA0101 es un carcinógeno que promueve la resistencia al cisplatino en el CPCNP y puede considerarse un nuevo objetivo para el tratamiento clínico del cáncer de pulmón de células no pequeñas.