Epidemiología: acceso abierto

Abstracto

Agonistas microbianos de TLR e inmunopatogenia humoral en la enfermedad por VIH

Xiaocong Yu, Zihai Li, Zhenxian Zhou, J. Michael Kilby y Wei Jiang

Aunque las células T son los objetivos primarios y más estudiados del virus de inmunodeficiencia humana (VIH), las células B, especialmente los linfocitos B de memoria, también se agotan crónicamente en el curso de la enfermedad del VIH. Aunque la falta de ayuda de las células T CD4+ puede explicar estas deficiencias, los defectos intrínsecos en los linfocitos B parecen contribuir al agotamiento de las células B y a la reducción de la producción de anticuerpos (Ab) en el contexto del VIH, especialmente de algunos antígenos que provocan respuestas independientes de las células T. La barrera mucosa intestinal se altera en la enfermedad del VIH , lo que resulta en una mayor exposición sistémica a productos microbianos como los agonistas del receptor tipo Toll (TLR). No se entiende la asociación de los niveles sistémicos aumentados de agonistas de TLR y la disfunción de las células B en la enfermedad del VIH. Esta revisión analiza el papel potencial de los agonistas microbianos de TLR en el agotamiento de las células B, la producción aumentada de autoanticuerpos y las respuestas deterioradas a la vacunación observadas en los huéspedes infectados por el VIH. El aumento de la translocación microbiana en la infección por VIH puede impulsar a las células B a producir autoanticuerpos y aumentar la susceptibilidad de las células B a la apoptosis a través de la muerte celular inducida por activación. La determinación de los mecanismos de perturbación de las células B en la enfermedad por VIH informará el diseño de nuevas estrategias para mejorar las respuestas inmunitarias a las vacunas, reducir las infecciones oportunistas y ralentizar la progresión de la enfermedad.