Bioquímica y fisiología: acceso abierto

Abstracto

Modulación del ECG, marcadores de estrés oxidativo miocárdico y expresión de la conexión 43 por ácido ascórbico y ácido ferúlico en el infarto de miocardio inducido por isoproterenol en ratas

Emile F Metias, Nisreen M Aboelmaaty, Abdelaziz M Hussein, Eman W Abdallah y Azza Abdelaziz

Objetivo: Evaluar los efectos del ácido ferúlico (FeA) y ácido ascórbico (AS) y la combinación de ambos sobre variables de ECG, enzimas cardíacas séricas (AST, LDH, CK-MB), marcadores de estrés oxidativo miocárdico (MDA, SOD y GSH) y expresiones de conexina 43 (Cx43) en infarto de miocardio inducido por isoproterenol (ISO). Métodos: 40 ratas macho fueron distribuidas equitativamente en 5 grupos, 1) Grupo control, 2) Grupo de infarto de miocardio inducido por ISO (ratas recibieron ISO 150 mg/Kg ip durante 2 días consecutivos a intervalos de 24 h), 3) Grupo FeA (ratas recibieron ISO+FeA a 20 mg/kg/día po durante 6 días), 4) Grupo AS (ratas recibieron ISO+AS a 80 mg/kg/día po durante 6 días) y 5) Grupo combinado (ratas recibieron ISO+AS+FeA en las mismas dosis previas). Resultados: El grupo ISO mostró un aumento significativo de las enzimas cardíacas séricas (AST, CK-MB y LDH), MDA miocárdico y puntuación de daño histopatológico miocárdico con una disminución significativa de los antioxidantes miocárdicos (SOD y GSH) y la expresión de Cx43 en comparación con el grupo control (p < 0,05). Los trazados de ECG de ratas de infarto de miocardio inducido por ISO mostraron elevación del segmento ST, intervalo QT prolongado, intervalo RR acortado y aumento de la frecuencia cardíaca. Una combinación de FeA y AS causó una mejoría más significativa en los parámetros estudiados que cada agente solo. Los cambios en el ECG mejoraron significativamente solo en el grupo de tratamiento combinado. Conclusión: Una combinación de FeA y AS parece ofrecer un mayor efecto protector contra el infarto de miocardio inducido por ISO. Esto podría deberse al sinergismo entre sus propiedades antioxidantes, así como a sus efectos sobre la densidad y la ubicación de Cx43 en el miocardio.