Revista de investigación de inmunología de las mucosas

Abstracto

PGP3 es un factor de virulencia codificado por plásmido de clamidia

Shuping Hou y Guangming Zhong

Las infecciones de transmisión sexual con Chlamydia pueden provocar embarazos ectópicos e infertilidad tubárica. Sin embargo, los mecanismos patogénicos precisos siguen sin estar claros. Se sabe que el plásmido críptico de la clamidia desempeña un papel fundamental en la patogénesis de la clamidia en el tracto genital. C. muridarum sin plásmido o deficiente en la proteína pGP3 codificada por el plásmido se atenuó en gran medida en la infección ascendente y la inducción de patología del tracto genital superior, lo que demuestra que el pGP3 codificado por el plásmido es un factor de virulencia clave. Se descubrió que pGP3 neutralizaba la actividad anticlamidial de los péptidos antimicrobianos del huésped, en particular el péptido catelicidina LL-37 (humano) o CRAMP (ratones). Esta neutralización mediada por pGP3 dependía de que Pgp3 formara complejos estables con LL-37. La formación del complejo se mapeó además en el dominio medio de pGP3. Estas observaciones sugieren que la clamidia puede secretar Pgp3 para atrapar péptidos antimicrobianos durante la propagación de la clamidia de una célula a otra en el tejido mucoso del tracto genital. La estructura terciaria de pGP3 revela que pGP3 también puede participar directamente en la inducción de la inflamación tubárica al activar la vía de señalización del TNF. Finalmente, recientemente se informó que pGP3 es esencial para la colonización de la clamidia en el tracto gastrointestinal. Por lo tanto, análisis cuidadosos de la funcionalidad de pGP3 pueden revelar información novedosa sobre cómo la clamidia interactúa con su huésped e induce patologías en el tracto genital superior.