Revista Internacional de Inflamación, Cáncer y Terapia Integrativa

Abstracto

La inflamación prenatal altera el desarrollo hematopoyético fetal murino y la inmunidad posnatal

Annie Beudin

Las células madre y progenitoras hematopoyéticas adultas (HSPC) responden directamente a la inflamación y la infección, modificando su inactividad, movilización y diferenciación de forma aguda y crónica. Demostramos que las HSPC fetales murinas responden en el útero a la inflamación prenatal y que esta respuesta determina la hematopoyesis posnatal y la función de las células inmunitarias. Las respuestas divergentes de las HSPC fetales heterogéneas a la activación inmunitaria materna (MIA) incluyen cambios en la inactividad, la expansión y la producción sesgada por linaje [ 1 ]. En respuesta a la MIA, el análisis transcriptómico de células individuales de las HSPC fetales revela una regulación positiva específica de los perfiles de genes inflamatorios en poblaciones de células madre hematopoyéticas (HSC) transitorias y discretas que propagan la expansión de progenitores sesgados por linfocitos. La MIA provoca una expansión postnatal inadecuada y la persistencia de progenitores fetales con sesgo linfoide, así como un aumento de la celularidad y una hiperreactividad de los linfocitos innatos de origen fetal. Al remodelar el establecimiento de las HSC fetales, demostramos cómo la inflamación en el útero puede dirigir la producción y la función de las células inmunitarias de origen fetal [ 2 ].