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Marcus OW Grimm y Tobias Hartmann
La enfermedad de Alzheimer (EA) es el trastorno neurodegenerativo más común en la población de edad avanzada. Las características patológicas de la EA son la presencia de placas seniles extracelulares y ovillos neurofibrilares intracelulares. Las placas extracelulares consisten en péptidos amiloide-β (Aβ) agregados derivados de la escisión proteolítica secuencial de la proteína precursora amiloide (APP) por β- y γ-secretasa. Los ovillos neurofibrilares están compuestos por una forma hiperfosforilada de la proteína tau asociada a microtúbulos. Esta revisión resume el conocimiento actual sobre los mecanismos moleculares que conducen a la generación de Aβ, así como a la hiperfosforilación de tau y los mecanismos de neurotoxicidad inducida por Aβ, incluyendo dishomeostasis de Ca2+, disfunción mitocondrial, aumento del estrés oxidativo, disfunción colinérgica y neuroinflamación que finalmente resultan en disfunción neuronal/sináptica y pérdida neuronal.