ISSN: 2155-6105

Revista de investigación y terapia de adicciones

Acceso abierto

Nuestro grupo organiza más de 3000 Series de conferencias Eventos cada año en EE. UU., Europa y América. Asia con el apoyo de 1.000 sociedades científicas más y publica más de 700 Acceso abierto Revistas que contienen más de 50.000 personalidades eminentes, científicos de renombre como miembros del consejo editorial.

Revistas de acceso abierto que ganan más lectores y citas
700 revistas y 15 000 000 de lectores Cada revista obtiene más de 25 000 lectores

Indexado en
  • Índice de fuentes CAS (CASSI)
  • Índice Copérnico
  • Google Académico
  • sherpa romeo
  • Abrir puerta J
  • Revista GenámicaBuscar
  • Claves Académicas
  • TOC de revistas
  • SeguridadIluminado
  • Infraestructura Nacional del Conocimiento de China (CNKI)
  • Biblioteca de revistas electrónicas
  • Búsqueda de referencia
  • Universidad Hamdard
  • EBSCO AZ
  • OCLC-WorldCat
  • Catálogo en línea SWB
  • Biblioteca Virtual de Biología (vifabio)
  • publones
  • Fundación de Ginebra para la educación y la investigación médicas
  • Pub Europeo
  • ICMJE
Comparte esta página

Abstracto

Conocimientos recientes sobre los mecanismos moleculares de la enfermedad de Alzheimer

Marcus OW Grimm y Tobias Hartmann

La enfermedad de Alzheimer (EA) es el trastorno neurodegenerativo más común en la población de edad avanzada. Las características patológicas de la EA son la presencia de placas seniles extracelulares y ovillos neurofibrilares intracelulares. Las placas extracelulares consisten en péptidos amiloide-β (Aβ) agregados derivados de la escisión proteolítica secuencial de la proteína precursora amiloide (APP) por β- y γ-secretasa. Los ovillos neurofibrilares están compuestos por una forma hiperfosforilada de la proteína tau asociada a microtúbulos. Esta revisión resume el conocimiento actual sobre los mecanismos moleculares que conducen a la generación de Aβ, así como a la hiperfosforilación de tau y los mecanismos de neurotoxicidad inducida por Aβ, incluyendo dishomeostasis de Ca2+, disfunción mitocondrial, aumento del estrés oxidativo, disfunción colinérgica y neuroinflamación que finalmente resultan en disfunción neuronal/sináptica y pérdida neuronal.

Descargo de responsabilidad: este resumen se tradujo utilizando herramientas de inteligencia artificial y aún no ha sido revisado ni verificado.