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O'Neil W. Guthrie*, Helen Xu
La investigación sobre las bases moleculares de la pérdida auditiva inducida por ruido ha revelado que la exposición al ruido produce múltiples cascadas bioquímicas independientes y complementarias que podrían dañar el ADN. La fosforilación de Ser139 de la variante de histona H2Ax (γ-H2Ax) ocurre dentro del minuto siguiente al daño del ADN y abarca dos millones de bases de ADN a cada lado del daño. En el estudio actual investigamos si la exposición al ruido podría inducir γ-H2Ax dentro del órgano de Corti. Se empleó la intensidad de la señal acumulada para cuantificar el nivel absoluto de γ-H2Ax en unidades matemáticas de energía. Los resultados indicaron que la exposición al ruido podría aumentar el nivel de γ-H2Ax en el órgano de Corti. Además, el tratamiento con un quimiotipo que mejora la reparación del ADN (éster de carboxialquilo) redujo el aumento inducido por el ruido de γ-H2Ax que se asoció con una tasa acelerada de recuperación funcional de la exposición al ruido. Los resultados combinados implican mecanismos moleculares del daño y la reparación del ADN en la fisiopatología de la pérdida auditiva inducida por ruido.