Revista de demencia

Abstracto

Revisión sobre la patología de la demencia después de un traumatismo craneoencefálico

Rahman Farheen

A pesar de la creciente cantidad de evidencia que indica un mayor riesgo de DAT después de un TCE, la patología subyacente específica responsable de este riesgo sigue siendo un misterio. La mayoría de las explicaciones mecanicistas se centran en la presunción de un desencadenante neuropatológico que se activa en el momento de la lesión y continúa evolucionando con el tiempo, lo que finalmente conduce a la demencia [1]. El daño axonal es un sello distintivo tanto de la lesión cerebral traumática (LCT) como de la enfermedad de Alzheimer (EA), por lo que muchos han investigado esta posibilidad como un vínculo entre la LCT y la demencia. Se ha demostrado que el amiloide-b (Ab), la proteína primaria más frecuentemente asociada con la EA, se acumula dentro de los cuerpos celulares neuronales y los axones lesionados en cuestión de horas a días después de la LCT, según modelos humanos y animales [2]. La expresión de la proteína precursora amiloide (APP) aumenta en los axones y cuerpos celulares neuronales lesionados en respuesta al trauma, lo que resulta en un aumento en la producción de Ab. Se plantea la hipótesis de que esta acumulación de APP y Ab juega un papel importante en la posterior formación de placa de Ab, que es una de las características distintivas de la EA. Además, se plantea la hipótesis de que el genotipo APOE 4 puede influir en la patología amiloide y el resultado del TCE, lo que pone a las personas con este alelo en mayor riesgo de padecer EA.