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Xiu-Fen Wang, Zi-Xin Ye, Jing-Yi Chen, Shu-Jin He, Jian Chang, Mei-Wen Yang, Fen-Fang Hong, Yi-Fan Wang y Shu-Long Yang
El óxido nítrico (NO) generado por la óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS) y la óxido nítrico sintasa neuronal (nNOS) desempeña un papel crítico en la función vasoprotectora del endotelio en condiciones fisiológicas. Sin embargo, en condiciones patológicas, eNOS y nNOS se vuelven disfuncionales, y la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS) es estimulada para producir NO excesivo, lo que induce disfunción endotelial . Las vías de señalización de NO incluyen principalmente la vía de la fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K)/serina treonina proteína quinasa B(AKT)/eNOS, la vía del factor nuclear kappa B(NF-κB)/iNOS, la vía de la proteína regulada extracelular (ERK)1/2/nNOS, etc. que están involucradas en el desarrollo y progresión de la aterosclerosis al afectar la síntesis de NO y sus funciones. Mientras tanto, la vía de la guanilil ciclasa soluble en NO (sGC)-guanosina monofosfato cíclico (cGMP) está estrechamente relacionada con la aterosclerosis, debido a la capacidad de regular el grado de vasodilatación. Es necesario dilucidar la vía de señalización del NO asociada con la aterosclerosis para la mejora y el tratamiento de la aterosclerosis. Esta revisión resumió las relaciones entre las diferentes vías de señalización del NO y la aterosclerosis en los estudios relativos actuales.