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Liu Zhiping
La inflamación en el post-infarto de miocardio (IM) es necesaria para la reparación de miocitos y la cicatrización de heridas. Desafortunadamente, también es un componente clave de la remodelación adversa del ventrículo izquierdo (VI) post-infarto de miocardio (IM) que puede conducir a insuficiencia cardíaca . FoxO4 tiene funciones dependientes del contexto y del tipo de célula pleiotrópica involucradas en una variedad de enfermedades humanas. Recientemente, identificamos una nueva función de FoxO4 en la remodelación del VI post-IM. FoxO4 promueve la respuesta inflamatoria post-IM temprana a través de la Arginasa 1 endotelial (Arg1). FoxO4 puede activar la transcripción de Arg1 endotelial en respuesta a la isquemia , lo que conduce a una disminución de la producción de óxido nítrico y una mayor adhesión y transmigración de monocitos a través de la barrera endotelial. La inactivación de FoxO4 resultó en una inflamación post-IM atenuada y una función cardíaca mejor preservada en comparación con los ratones WT. FoxO4 podría ser un objetivo terapéutico potencial en la reparación y regeneración cardíaca post-IM.