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Philip R Baldwin, Raúl Alanis y Ramiro Salas
Para prosperar en cualquier entorno, las criaturas móviles deben ser capaces de aprender de los resultados de los acontecimientos tanto exitosos como decepcionantes. Para aprender del éxito, el cerebro depende de señales que se originan en el área tegmental ventral y la sustancia negra, que dan como resultado una mayor liberación de dopamina en el cuerpo estriado. Recientemente, se ha demostrado que para aprender de la decepción, el cerebro depende de señales que se originan en la habénula lateral, que inhiben indirectamente la actividad dopaminérgica. La habénula es una pequeña región cerebral que, según se ha demostrado en ratones, es fundamental para la aparición de los síntomas de abstinencia de la nicotina. Las subunidades del receptor nicotínico de acetilcolina expresadas en la habénula medial son necesarias para observar los síntomas de abstinencia en ratones, y el bloqueo de la actividad nicotínica en la habénula medial solo es suficiente para precipitar la abstinencia en ratones dependientes. Además, estudios recientes de asociación del genoma completo han demostrado que, en los seres humanos, las variantes genéticas en las mismas subunidades del receptor nicotínico son al menos parcialmente responsables de la predisposición genética a convertirse en fumador. La habénula está relacionada no sólo con la nicotina, sino también con los efectos de otras drogas. Postulamos que el uso continuo de drogas de abuso produce hiperactividad habenular como mecanismo compensatorio de la liberación artificialmente elevada de dopamina. La abstinencia de drogas produciría entonces una hiperactividad habenular no compensada, y podría considerarse como un estado de decepción continua (o un estado emocional negativo) que impulsa el consumo repetido de drogas. Creemos que los fármacos que alteran la actividad habenular pueden ser terapias eficaces contra el humo del tabaco y la adicción a las drogas en general.