Bioquímica y fisiología: acceso abierto

Abstracto

La hipótesis de las trazas de aminas en la etiología de la esquizofrenia

Kenji Washio

La hiperactividad de la dopamina (DA) en el sistema mesolímbico es una teoría patofisiológica bien conocida de la esquizofrenia.
El científico esperaba presentar una teoría novedosa que arrojaría luz sobre la base molecular de
la hiperactividad de la DA mesolímbica de la esquizofrenia. La disminución de la neurona D (neurona de amina traza (TA)) en el núcleo accumbens (Acc) de los ponis se
demostró utilizando métodos histoquímicos requeridos por patente según el Tratado de Cooperación de Patentes (PCT). En resumen, en
la esquizofrenia, una disminución en la activación de la neurona D estriatal y, como resultado, una disminución en la
estimulación del TAAR1 (receptor asociado a TA, tipo 1) en las terminales de las neuronas DA de la región tegmental ventral (VTA) del mesencéfalo causa
hiperactividad de la DA mesolímbica. La pérdida de neuronas D en Acc es causada por la disfunción de las células madre neuronales subventriculares (NSC), que se superponen parcialmente
a Acc. Hiperactividad de la DA.
Se destaca la razón fundamental de que la “hipótesis de las células D (hipótesis TA) de la esquizofrenia” es una idea fundamental para vincular la patología de las células madre neurales con la hipótesis de la DA. (1) Los agonistas de TAAR1, (2) los antagonistas de la DA D2
y (3) los agentes neurotrópicos tienen la capacidad de normalizar la hiperactividad de la DA mesolímbica desde un punto de vista terapéutico.
La síntesis de los ligandos de TAAR1, así como la fisiopatología de las células madre neurales y las neuronas D en los trastornos neuropsiquiátricos,
deben investigarse más a fondo para mejorar las nuevas técnicas terapéuticas.