Revista de fisioterapias novedosas

Abstracto

Desentrañando las complejidades: sensibilización central, dolor crónico postisquemia y neuroinflamación: avances en intervenciones de fisioterapia

Divya Rathi

Durante el ejercicio, la demanda de ATP muscular aumenta con la intensidad y, en la máxima producción de energía, el consumo de ATP puede aumentar más de 100 veces por encima del nivel de reposo. La tasa de producción de ATP mitocondrial durante el ejercicio depende de la disponibilidad de O2, sustratos de carbono, equivalentes de reducción, ADP, Pi, creatina libre y Ca2+. También puede ser modulada por la acidosis, el óxido nítrico y las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno (RONS). Durante el ejercicio de carrera agotador y repetido, la producción de RONS también puede causar estrés oxidativo y daño a las estructuras celulares y puede reducir el rendimiento mitocondrial. Los estudios en humanos indican que las tasas de respiración mitocondrial extremadamente bajas que se encuentran durante el ejercicio de carrera no se deben a la falta de O2 o al suministro inadecuado de Ca2+, equivalentes de reducción o sustratos de carbono, siendo una estimulación subóptima por ADP la explicación más posible.