Bioquímica y fisiología: acceso abierto

Abstracto

Variedad de vías neuronales para lograr el mismo efecto de preacondicionamiento hipóxico.

Elena I Zakharova* y Alexander M Dudchenko

La relevancia del preacondicionamiento hipóxico se debe a su capacidad para aumentar la resistencia del cuerpo al estrés hipóxico/isquémico. Una sola sesión de hipoxia moderada elimina las diferencias en la resistencia bajo hipoxia severa en ratas intactas y aquellas preevaluadas bajo hipoxia severa con alta y baja resistencia innata a ella. En estos grupos de ratas, el mismo efecto de preacondicionamiento se logra con diferentes herramientas plásticas sinápticas (datos bioquímicos). Por lo tanto, los mecanismos sinápticos del preacondicionamiento dependen de la experiencia hipóxica previa. Esta conclusión confirma nuestros experimentos farmacológicos. Los antagonistas de los subtipos alfa7 y no alfa7 de los receptores nicotínicos metillicaconitina y mecamilamina en inyecciones IP únicas influyeron selectivamente en la resistencia a la hipoxia de las ratas de baja resistencia y fueron ineficaces contra las ratas de alta resistencia e intactas. Además, en las ratas de baja resistencia, ambos fármacos tuvieron efectos ambiguos sobre la resistencia a la hipoxia después del preacondicionamiento y sin él. Con base en los datos, corroboramos en nuestra revisión que las siguientes poblaciones y redes neuronales colinérgicas estaban involucradas en los mecanismos del preacondicionamiento hipóxico: 1) En las ratas de alta resistencia, proyecciones colinérgicas desde los núcleos tegmentales pedunculopontino y/o laterodorsal hacia los núcleos del bulbo raquídeo ventrolateral del bulbo raquídeo, así como hacia los núcleos subcorticales del proscéfalo y, vinculados con ellas, proyecciones colinérgicas desde estos núcleos del proscéfalo hacia la corteza. 2) En las ratas de baja resistencia, fibras C colinérgicas hacia el núcleo del tracto solitario del bulbo raquídeo e influencias de neuronas colinérgicas no identificadas a través de los receptores nicotínicos alfa7 en las áreas caudales del tronco encefálico fuera del núcleo del tracto solitario. 3) En ratas intactas, interneuronas colinérgicas corticales y neuronas colinérgicas no identificadas de las estructuras del tronco encefálico. En conclusión, la variedad de vías neuronales para frenar la apnea indica un gran potencial adaptativo del cerebro, y los mecanismos específicos de su realización pueden ser objetivos terapéuticos prometedores.