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Lirong Hao, Xueying Chang, Yuting Fu y Zhangxiu He
La calcificación vascular (CV) y la calcificación de la válvula cardíaca (CVC) son causas importantes que aumentan el riesgo de eventos cardiovasculares en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC). La VC y la CVC, que en el pasado se consideraban una forma pasiva de células muertas o moribundas, han surgido ahora como una patología resultante de un proceso celular activo y altamente regulado. Recientemente, se han dilucidado más los mecanismos de la VC y muchas de las vías implicadas podrían amplificarse en pacientes con ERC. En particular, se ha demostrado que el eje FGF-23/Klotho, las vías Wnt, la señalización PI3K/Akt, la vía de señalización P38MAPK y los microARN están alterados entre los pacientes con ERC y podrían desempeñar un papel durante la calcificación vascular. Además, varios investigadores verificaron los riesgos de la CVC en pacientes con ERC y los mecanismos moleculares relacionados con ella. El alcance de la presente revisión es resumir los factores de riesgo y los mecanismos fisiopatológicos potencialmente implicados en el vínculo entre la ERC y la progresión de la VC y la CVC.